帕金森氏病实际上是两种疾病

从研究者奥胡斯大学 丹麦发表的研究表明帕金森病实际上是两种类型的疾病。这有助于解释为什么会有这么多不同的症状和途径。帕金森氏症的特征在于，α-突触核蛋白（一种破坏神经细胞的蛋白质）的积累会导致大脑缓慢退化。这会导致缓慢而僵硬的运动。有些患者在肠道和心脏受损之前显然已经损害了大脑的多巴胺系统。在大脑多巴胺系统受损之前，其他患者的肠道和心脏神经系统也受到损害。该研究发表在《大脑》杂志上。

奥尔胡斯大学临床医学教授Per Borghammer说：“借助先进的扫描技术，我们已经证明帕金森氏病可以分为两种变异，它们起源于人体的不同部位。” 对于某些患者，该疾病始于肠道，并通过神经连接从那里扩散到大脑。对另一些人来说，这种疾病始于大脑，并蔓延至肠道和其他器官，例如心脏。”

他们认为这可能对以后的治疗产生重大影响。研究人员利用先进的PET和MRI成像技术评估帕金森氏病患者。他们还包括尚未被诊断出但患有该疾病的风险较高的人-被诊断为REM睡眠行为综合症的人患帕金森氏症的风险增加。他们称其为“身体第一”和“大脑第一”两种类型。由于帕金森氏症患者的肠道菌群与健康人不同，因此他们认为研究帕金森氏症患者的微生物群特别有趣。

“现在我们已经能够识别出两种帕金森氏病，我们可以检查这两种类型的风险因素和可能的遗传因素，”博格汉默说。“下一步是检查是否可以通过粪便移植或其他影响微生物组的方法治疗肠道，从而治疗帕金森氏病。”

表观遗传学的变化可以解释为什么人类比其他灵长类动物寿命更长

人类和黑猩猩共享其99％的遗传密码，但是人类通常活到80岁或更长，而黑猩猩很少活到50岁。杜克大学的研究表明 这可能与人类DNA的化学变化有关，从而减慢了人类的衰老速度。这些表观基因组的变化是随着DNA分子（作为连接三个氢原子的碳原子）的丢失或获得而发生的，该DNA分子充当细胞开关，在不同情况下打开或关闭特定基因。研究人员分析了83名1至59岁黑猩猩的血液中约850,000个位点，发现他们分析的超过65,000个DNA位点在整个寿命中呈时钟状变化。当他们将变化率与人类的变化率进行比较时，他们发现黑猩猩的表观遗传衰老时钟速度更快。

眼中鉴定出的神经变性生物标志物

与调查波士顿大学医学中心发现，知名的生物标记物作为神经退行性疾病的早期诊断可以在眼进行检测。标志物是神经丝轻链，一种先前在脑脊液和血液中检测到的蛋白质。现在已在玻璃体液（眼内液体）中发现了这种现象。他们希望这可以加快各种神经退行性疾病的诊断，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症等。

儿童和成人对COVID-19有两种不同的免疫反应

与科学家耶鲁大学 和医学院的爱因斯坦医学院 发表在杂志上的研究科学转化医学描述了儿童和成人如何对COVID-19产生独特的免疫系统反应。他们认为，这解释了为什么成年人总体上比儿童差得多的结果。研究发现，儿童表达两种特定免疫系统蛋白的水平更高，这两种蛋白都是血清细胞因子，称为白介素17A（IL-17A）和干扰素γ。IL-17A有助于在早期感染过程中调动免疫系统反应，而干扰素γ可以抵抗病毒复制。患者越年轻，IL-17A和干扰素γ的水平越高。成人倾向于表现出更强的适应性免疫系统反应，包括更高的中和抗体水平。这将记录病原体特征并将其作为消除目标。

狼疮可能的靶向治疗

柏林莱比尼兹研究所的Charite-Universitätsmedizin柏林大学和Deutsches Rheuma-Forschungszentrum（DRFZ）柏林的研究人员成功地治疗了 两名系统性红斑狼疮患者。他们使用了达拉妥单抗，一种靶向浆细胞的单克隆抗体。他们设法调节了患者体内发现的异常免疫记忆过程。该治疗产生了可持续的临床反应并减少了全身性炎症。Daratumumab已经用于成功治疗浆细胞癌已有好几年了。

COVID-19如何引发致命的肺部炎症

波士顿大学的 研究人员确定了导致SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）导致严重肺部炎症的潜在机制。在研究人类干细胞来源的称为2型肺细胞的肺细胞并将其感染病毒后，他们发现该病毒最初会抑制肺细胞向免疫系统发出信号的能力，从而产生干扰素来抵抗病毒。相反，它激活炎性途径NFkB。

波士顿大学医学院戴维·塞尔丁医学教授，BU / BMC再生医学中心（CReM）主任达雷尔·科顿（Darrell Kotton）说：“被感染的肺细胞倒出了炎性蛋白质。” 。这项研究发表在“ 细胞干细胞 ”杂志上。