患有阿尔茨海默氏病（AD）的患者通常以与没有痴呆症的患者相同的剂量开处方用于其他疾病（包括糖尿病或高血压）的药物。

ACS的《 分子药物》（Molecular Pharmaceutics）报告了新的小鼠研究后，可能需要重新审查这种做法。

研究结果表明，AD可能会改变消化道药物的吸收，因此可能需要针对这些患者调整剂量。

由于AD主要被认为是神经系统疾病，因此科学家主要关注其对跨血脑屏障（BBB）的药物吸收的影响。

他们的研究表明，AD人群中通过BBB转运药物的蛋白质的数量和功能发生了改变。对其他生物屏障（例如肠壁）的关注较少，口服药物通过肠壁进入血液。

然而，关于该主题的几项小型研究表明，这种吸收过程可能在AD中被破坏。

约瑟夫·A·尼古拉佐（Joseph A. Nicolazzo）和他的同事们想知道，使用通常用于AD患者的药物，这些变化是否会发生。

研究小组使用小鼠作为AD的模型，通过三种不同的机制测量了从小肠到血流的化合物的吸收。

例如，AD小鼠血浆中地西epa的血浆水平（通过肠道细胞被动扩散到达血液）与对照组小鼠相似。

但是AD小鼠血浆中的缬沙坦和地高辛比对照组少。

研究小组先前的研究表明，这些药物通过肠道细胞的传递受到转运蛋白的控制，而转运蛋白可能会被AD破坏。

这些药物也可能穿过肠道细胞之间的间隙，组织样本表明这些间隙对AD小鼠的限制性可能更大。如果这些发现转化为AD患者。