周二，杜兰大学医学院的研究人员 宣布，他们已经鉴定出一种基因，该基因会导致侵袭性乳腺癌迅速发展。此外，他们发现了一种“关闭”该基因并预防癌症发生的方法。他们得出的结论和研究结果发表在《科学报告》杂志上stylechina.com。

Reza Izadpanah博士领导该团队，该团队最初研究了两个基因以及它们如何在三阴性乳腺癌（TNBC）的发生中发挥作用。

据美国癌症协会称，TNBC占所有乳腺癌的15％。由于它的快速生长，被认为是一种侵略性癌症，在发现之时更可能扩散。与其他类型的乳腺癌相比，它也更有可能在治疗后复发。

Izadpanah和他的同事们对TRAF3IP2基因进行了磨练，该基因最终被证实可以抑制TNBC在小鼠模型中的生长和扩散。在实验中，同时抑制TRAF3IP2和Rab27a基因的表达似乎会导致肿瘤生长下降以及癌症向其他器官的扩散。但是，禁用TRAF3IP2基因似乎显示出更好的结果–这样，研究人员在治疗后整整一年都没有发现原始肿瘤细胞的扩散。

伊扎德帕纳说：“我们的发现表明，这两个基因都在乳腺癌的生长和转移中起作用。” “靶向Rab27a可以延缓肿瘤的生长，但是它不能影响少量癌细胞或微转移的扩散。相反，靶向TRAF3IP2可以抑制肿瘤的生长和扩散，并且对其进行干扰既可以缩小预先形成的肿瘤并可以预防这一令人振奋的发现表明，TRAF3IP2可以作为乳腺癌治疗中的新型治疗靶标发挥作用。”

这并不是最近有关TNBC的唯一积极消息。在5月的2020年ESMO乳腺癌虚拟会议期间，发布了 LOTUS 2期试验的最终结果。数据表明，与安慰剂加紫杉醇相比，ipatasertib加紫杉醇与TNBC患者相比可在数字上更长的总生存期（OS）。

新加坡国家癌症中心医学肿瘤学系的Rebecca Dent教授表示，口服AKT抑制剂ipatasertib正在评估PI3K / AKT途径激活率高的癌症。

在LOTUS试验结果中，将ipatasertib添加到一线紫杉醇中似乎可以改善转移性TNBC患者的无进展生存期（PFS）。符合研究条件的患者具有可测量的转移性TNBC，并且先前未接受全身治疗。在最后的数据截止时，所有患者主要由于疾病进展而停止治疗。在意向性治疗组中，接受ipatasertib加紫杉醇治疗者的中位OS为25.8个月。与此相比，安慰剂加紫杉醇组的平均16.9个月。

法国维勒瑞夫（Villejuif）古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）的苏泽特·德拉洛格（Suzette Delaloge）谈到了试验结果，他认为AKT抑制与紫杉醇联用应进展为晚期TNBC的3期开发。这是因为功效可能不仅限于PIK3CA / AKT改变的肿瘤。

将来，一些试验可能会研究肿瘤的广泛基因组定义。但是，这种方法和策略尚待开发。