ID可能导致老年痴呆症的新蛋白质

东京大学的 科学家测试了 19,151个个体基因，寻找它们对淀粉样β水平的影响。β淀粉样蛋白是在阿尔茨海默氏病患者大脑中积累的蛋白质之一，通常被视为该疾病的主要驱动因素之一。他们使用CRISPR / Cas9基因编辑技术鉴定了一种新蛋白质，称为钙和整联蛋白结合蛋白1（CIB1）stylechina.com。他们发现没有功能性CIB1基因的细胞会产生异常高水平的淀粉样β蛋白。这项研究发表 在《FASEB杂志》上。

“我们相信这是任何人第一次使用这种CRISPR / Cas9基因筛选技术来寻找淀粉样β产生的变化，”东京大学共同第一作者兼讲师Yukiko Hori说。

在正常的健康细胞中，CIB1不直接参与淀粉样蛋白的加工，但它仍与细胞内和细胞膜上的另一种蛋白质–γ分泌酶保持连接。在没有CIB1的细胞中，γ分泌酶在细胞内停留的时间更长，并且不会离开膜。淀粉样β在达到其最终形式之前经历了多个步骤。通常，γ分泌酶加工淀粉样β前体以帮助产生最终的淀粉样β蛋白。这发生在细胞内部，然后γ分泌酶移动到细胞的外表面膜。

被诊断患有早期阿尔茨海默氏病的患者大脑中的CIB1水平较低，而患有晚期阿尔茨海默氏病的患者中的CIB1水平高于健康水平。

“我们不能肯定地说为什么在晚期阿尔茨海默氏病中CIB1会增加，”进行该研究的研究实验室的富田大介（Taisuke Tomita）说。“重要的是在阿尔茨海默氏病的早期和晚期，CIB1的调节都存在异常。”

改善基因治疗的可能方法

在调查格罗宁根大学 已经开发出一种可以提高基因治疗的技术。他们使用DNA /脂质复合物（脂质复合物）。由于传统上用于基因治疗的病毒可引起免疫反应，并且细胞的内体倾向于降解DNA或其他颗粒，因此lipoplex可提供保护。它们可以与内体膜融合，从而防止降解。

可用于治疗神经系统疾病的基因启动子

普林斯顿神经科学研究所的研究人员 已经开发出了新的基因启动子，它们可以像开关一样打开基因表达。它们可用于基因治疗，尤其对神经系统疾病（如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症）感兴趣。在基因治疗期间，病毒通常被用于将基因携带到细胞中，通常是腺相关病毒。普林斯顿大学的团队使用了疱疹病毒中发现的启动子，这些启动子比现有的启动子占用的空间更少，并且可以转运更大的基因或多个基因。它们也持久。

生物传感器检测空气中的SARS-CoV-2

位于瑞士的Empa，ETH苏黎世和苏黎世大学医院的研究人员已经开发出一种传感器，该传感器有潜力在空中识别SARS-CoV-2（一种可引起COVID-19的新型冠状病毒）。这项工作由Empa的Wang Jing领导，他通常负责测量和分析空气中的污染物。该传感器可靠地表明，它可以识别出2003年导致SARS大流行的第一种SARS-CoV病毒。它与SARS-CoV-2有许多相似之处。王静说：“测试表明，传感器可以清楚地区分两种病毒的非常相似的RNA序列。” 结果以分钟显示。

青光眼的可能的基因治疗

青光眼是眼睛累及眼前部积液的常见病症。它影响全球超过6400万人，是不可逆转失明的主要原因。当前的治疗方法包括滴眼剂，激光或手术。布里斯托大学的 研究人员证明，单次注射使用CRISPR和靶向睫状体的名为水通道蛋白1的基因的基因疗法会导致眼压降低，睫状体在眼内产生液体。

更多证据帕金森氏症是一种自身免疫性疾病

由拉霍亚变态反应和免疫学研究所（LJI）的研究人员共同领导的一项研究增加了帕金森氏病至少部分是自身免疫性疾病的理论。该研究发表在《自然通讯》上。科学已经知道一段时间了，在帕金森氏病患者的产生多巴胺的脑细胞中会聚集成团的受损蛋白质，称为α-突触核蛋白。团块导致细胞死亡，并导致运动症状和认知能力下降。

该研究的第一作者，LJI研究助理教授Cecilia Lindestam Arlehamn说：“一旦这些细胞消失了，它们就会消失。” “因此，如果您能够尽早诊断出这种疾病，那将带来巨大的改变。”

2017年的一项研究表明，α-突触核蛋白吸引了某些类型的T细胞，导致它们错误地攻击脑细胞，这可能有助于帕金森氏症的发展。新发现发现，当患者首次被诊断出患有该疾病时，对α-突触核蛋白反应的T细胞数量最多。它们倾向于在疾病晚期消失，并且在诊断出10年后，仍然很少有患者患有。

LJI教授亚历山德罗·塞特（Alessandro Sette）表示：“这告诉我们，在尚未发现许多症状的情况下，检测T细胞反应可以帮助诊断处于危险中或处于疾病发展早期阶段的人。”哥伦比亚大学医学中心的David Sulzer进行了这项研究。“重要的是，我们可以梦想一个这样的场景：尽早干预T细胞反应可以阻止该疾病显现或进展。”