帕金森氏病会影响产生多巴胺的大脑神经细胞。症状包括肌肉僵硬，震颤以及言语和步态改变。赫尔辛基大学的研究人员发现了一种称为BT13 的分子，该分子可能会增加多巴胺的水平stylechina.com。

到有人被诊断出患有帕金森氏病时，他们通常会损失70％至80％的多巴胺产生细胞，这有助于协调运动。今天的治疗掩盖了症状，但是市场上没有任何药物可以减慢疾病的进程或阻止更多的脑细胞死亡。随着多巴胺水平的下降，症状会恶化。

他们的研究基于神经胶质细胞系神经营养因子（GDNF）的研究，该因子是另一种靶向大脑中相同受体的分子。在帕金森氏症英国资助的一项大型临床试验中，该分子显示出有望恢复帕金森氏症受损细胞的潜力，尽管结果尚不完全清楚。

另外，由于GDNF是非常大的分子，因此需要复杂的手术才能将其输送到大脑。另一方面，BT13是一个小分子，因此更易于管理。

“这个分子有很大的希望。帕金森氏症患者迫切需要一种新的治疗方法，以阻止病情发展，而不仅仅是掩盖症状，” 帕金森氏症英国研究部副主任戴维·德克斯特（David Dexter）说。“帕金森氏症研究的最大挑战之一是如何使药物超越血脑屏障，因此令人兴奋的BT13发现为研究探索开辟了新途径。”

这项研究发表在“ 运动障碍 ” 杂志上。

RET是酪氨酸激酶受体，是GDNF受体。作者写道：“我们表征了BT13激活永生细胞中RET，支持培养的多巴胺神经元存活，保护培养的多巴胺神经元免受神经毒素诱导的细胞死亡，激活体内和体外细胞内信号通路的能力。 ，并调节小鼠纹状体中多巴胺的释放以及BT13在大脑中的分布。”

在这一点上，BT13显示出值得进一步发展的希望。

德克斯特说：“需要更多的研究将BT13转变为一种可在临床试验中测试的疗法，以查看它是否真的可以改变帕金森氏症患者的生活。”

该研究的首席研究员尤利娅·西多罗娃（Yulia Sidorova）说：“我们一直在努力提高BT13的效力。我们现在正在测试一系列类似的BT13化合物，这些化合物被计算机程序预测为具有更好的特性。我们的最终目标是在未来几年内将这些化合物进行临床试验。”

根据帕金森氏症的今日新闻报道，全世界有七到一千万人患有帕金森氏症。在40多岁的人群中，大约有100,000人中有41人患有这种疾病，而在80岁以上的人群中，每100,000人中就有1900人以上。大约4％的被诊断者年龄小于50岁。男性患帕金森症的可能性是女性的1.5倍。

在美国，这种疾病被认为折磨了100万人，每年新诊断出约60,000人。