纤维化或瘢痕形成对许多疾病至关重要，包括肝硬化，慢性肾脏疾病和几种肺部疾病。通常，身体任何器官在受伤后都可以自我修复。正常情况下，会发生疤痕，然后逐渐消退，从而在愈合时为正常组织腾出空间stylechina.com。但是有时愈合会变差，组成疤痕组织的细胞会继续分裂和扩散，直到疤痕组织本身“勒死”正在愈合的器官。这会导致器官衰竭。

加州大学洛杉矶分校健康科学学院的研究人员已经开发出一种可以模仿纤维化的干细胞衍生的“疤痕笼中”模型。然后，他们确定了一种可以阻止纤维化进程的药物，在进一步的动物模型中，实际上可以逆转纤维化。他们的研究成果发表在《 细胞报告》杂志上。

加州大学洛杉矶分校（UCLA）Eli and Edythe Broad再生医学和干细胞研究中心成员Brigitte Gomperts说：“数百万患有纤维化的人的治疗选择非常有限。” “一旦瘢痕形成失去控制，除了整器官移植，我们没有任何可以阻止它的治疗方法。”

盘中疤痕模型利用了几种源自人类干细胞的不同类型的细胞。它使用了诱导多能干细胞（iPS）。

该报告的第一作者兼助理教授普雷特西·维贾亚拉伊（Preethi Vijayaraj）说：“纤维化很可能是多种不同细胞类型之间相互作用的结果，所以我们认为仅使用一种细胞类型来产生疤痕模型是没有道理的。”加州大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院儿科血液学/肿瘤学系主任，也是加州大学洛杉矶分校约翰森综合癌症中心的成员。

他们生长的细胞混合物有许多类型被认为参与了纤维化，包括间充质细胞，上皮细胞和免疫细胞。它们都保持一定的可塑性，从而可以改变细胞类型。这是第一个重现可塑性的已知模型，可塑性与进行性纤维化有关。

然后，他们将细胞放置在类似于伤痕累累的器官的刚性水凝胶中。细胞表现出与损伤相同的方式，产生损伤信号并激活通常刺激纤维化的转化生长因子β（TGF beta）。

与组织相反，使用凝胶意味着它无法自愈。这使研究人员能够以隔离药物和疤痕组织的方式测试疤痕上的分子。他们测试了17,000多个小分子。他们确定了一种可以停止进行性瘢痕形成并治愈损伤的方法。他们相信这种化合物可以激活细胞的固有伤口愈合过程。

Gomperts说：“该候选药物似乎能够通过破坏疤痕组织来阻止和逆转菜式中的进行性疤痕。” “我们在肺和眼纤维化的动物模型中对其进行了测试，发现它有望治疗两种疾病。”

下一步是确定候选药物的工作方式并筛选更多的分子。该药物尚未在人体中进行测试。UCLA技术开发小组代表加利福尼亚大学董事会提出的专利申请涵盖了该治疗策略，其中Gomperts和Vijayaraj被列为共同发明人。Gomperts还是生物技术公司InSpira的共同创始人和股票所有者，该公司致力于开发纤维化的分子和策略。