谷氨酰胺阻滞剂减慢癌症的生长

约翰霍普金斯大学的研究人员开发了一种阻止谷氨酰胺代谢的分子。在他们的研究中，他们发现这减慢了肿瘤的生长，改变了肿瘤的微环境，并促进了高活性抗肿瘤T细胞的产生。他们认为它可以用于多种癌症类型stylechina.com。

“通过靶向谷氨酰胺代谢，我们不仅能够抑制肿瘤的生长并改变肿瘤的微环境，而且还能以显着增强癌症免疫疗法的方式改变T细胞，”彭博社副总监乔纳森·鲍威尔（Jonathan Powell）说， Johns Hopkins Kimmel癌症中心的Kimmel癌症免疫治疗研究所。“一开始，我们的想法是，如果我们能够针对肿瘤的新陈代谢，我们可以实现两个目标：减慢肿瘤的生长和改变肿瘤的微环境。”

在许多不同的癌症模型中，小鼠化合物JHU083显着降低了肿瘤的生长并提高了存活率。他们还尝试使用JHU083和检查点抑制剂。鲍威尔说：“起初，我们认为我们将需要顺序使用两种疗法，以避免代谢疗法对免疫疗法的任何潜在影响。” “但是，值得注意的是，事实证明，当我们同时给予它们时，联合治疗效果最好。我们发现JHU083对免疫细胞具有非常积极，非常直接的作用，我们必须调查原因。”

在美国，大多数食品都被视为“超美味”

尽管许多营养学家和研究人员将一类食品称为“超美味”，这通常意味着脂肪，糖，碳水化合物和钠的组合，但对于此类食品尚无具体指导。研究人员在《肥胖》上发表了一篇文章，提供了特定的指标来鉴定超口感，并发现美国大多数食品都符合这些标准。这意味着在美国吃的很多食物都是由食品公司设计的，目的在于点亮您的大脑奖励神经回路，并压倒自然的大脑机制，以告知我们何时有足够的食物。

蛋白质对2型糖尿病具有保护作用

脂肪蛋白是人体脂肪中产生的一种蛋白质。它似乎可以保护产生胰岛素的胰岛β细胞免受2型糖尿病的破坏。在一项对中年成年人的研究中，较高的脂肪酶水平与2型糖尿病的预防相关。Adipsin似乎可以激活称为C3a的分子，该分子可以保护和支持β细胞的功能。C3a还抑制一种称为Dusp26的酶，该酶可以破坏并杀死β细胞。通过直接阻断人β细胞中的DUSP26，研究人员发现它可以保护β细胞免于死亡。

对帕金森氏病的惊人见解

洛克菲勒大学的 研究人员发现了一些完全出乎意料的东西 -帕金森氏症中受影响的神经元可能没有死亡。他们发现它们可以关闭而不死，而这些“不死神经元”释放的分子可以关闭邻近的脑细胞，从而导致帕金森氏症的常见症状。这项研究集中于帕金森氏蛋白SATB1在产生多巴胺的神经元中的功能。在帕金森氏病中，SATB1的活性降低。研究人员将人类干细胞培养在培养皿中的多巴胺神经元中。然后他们沉默了SATB1的基因。

他们发现，没有SATB1的神经元释放的分子会引起周围神经元的炎症，最终导致衰老。这些细胞还显示出其他异常，包括线粒体受损和细胞核增大。在具有完整SATB1的多巴胺神经元或没有SATB1的另一组非多巴胺神经元中，未观察到这些变化。他们得出结论，衰老途径对多巴胺神经元具有特异性。

酶在抗生素合成中的作用

麦吉尔大学的研究人员能够开发出一种技术来拍摄非核糖体肽合成酶（NRPS）的超高分辨率3D图像。NRPS合成了广泛的抗生素以及对抗病毒感染和癌症的分子。他们发现了有关NRPS如何工作的重要新信息，这可能导致新抗生素的产生。

缺氧重编程线粒体

线粒体是细胞的能量引擎。它们燃烧氧气并提供能量。研究人员发现，线粒体在低氧和营养条件下被重新布线以使用糖酵解作用，在糖酵解作用下，糖在无氧条件下发酵。这些情况在癌症中很常见。研究人员确定了一条新的信号通路，这可能对胰腺癌和其他肿瘤有影响。

用炭疽对抗膀胱癌

研究人员在美国普渡大学已经开发出了组合 的炭疽毒素与生长因子杀死膀胱癌细胞和肿瘤。膀胱有一层保护层，可防止炭疽细胞通过，但通过添加生长因子，炭疽毒素可在数分钟内杀死癌细胞，而不会损害正常膀胱细胞。该研究在没有其他治疗选择的膀胱癌犬中进行了测试。该治疗减小了肿瘤大小，而没有引起任何其他副作用。