事实证明，结合PARP抑制剂的疗法可有效治疗多种疾病，包括癌症。一项新研究表明，PARP抑制剂与DNA甲基转移酶（DNMT）抑制剂结合可能是治疗某些肺癌的一种新方法。

马里兰大学医学院（UMSOM）的研究人员在《PNAS》杂志上发表了一项概念验证研究的数据，该研究表明，将PARP抑制剂与DNMT抑制剂联合使用可有效治疗非小细胞肺癌肿瘤stylechina.com。由于PARP抑制剂通常与具有BRCA基因突变的实体瘤有关，因此结果令人惊讶。在小鼠模型和细胞系中进行的马里兰州研究表明，DNMT抑制剂可触发模仿癌细胞中BRCA突变的效应，从而引起PARP抑制剂的阳性反应。

DNMT抑制剂可抑制DNA甲基化，从而导致基因表达发生变化，从而显着干扰癌细胞的生长。它们已被用于骨髓增生异常综合症，即骨髓癌。这项研究是将DMNT抑制剂与PARP抑制剂结合使用的第一个（如果不是第一个）研究。

研究人员一直在探索PARP抑制剂在BRCA突变以外的癌症治疗中发挥更大作用的可能性。来自UT Southwestern的最新研究证明了PARP抑制剂在其他癌症中的潜力。研究表明，PARP抑制剂可以通过不同于BRCA依赖的DNA修复途径的机制发挥作用。PARP代表聚ADP核糖聚合酶，它是许多癌细胞比正常健康细胞更依赖的酶。

马里兰大学医学院放射肿瘤学教授Feyrus V. Rassool指出，他们的研究数据表明，PARP和DMNT抑制剂的组合可引起相互作用，从而大大破坏癌细胞的DNA损伤生存能力。Rassool说，这一发现与UT Southwestern的发现相似，可以将PARP抑制剂的使用范围扩大到目前正在治疗的少数遗传性癌症之外。

UMSOM的这项新研究首次证明，可以通过使用DNA甲基转移酶抑制剂药物（大学）将细胞诱导为类似于BRCA突变，“ BRCAness”表型或基因表达的方法，这不是突变的结果。在公告中说。当这种情况发生时，肿瘤将对针对BRCA突变的PARP抑制剂药物产生反应。该大学还说，研究人员还发现DNMT和PARP抑制剂的组合可阻止癌细胞修复由辐射引起的DNA损伤，这是肺癌的常见治疗方法。

该研究的第一作者，博士后研究员波莉·雅培（Poly Abbotts）表示：“我们对这一新发现感到非常兴奋，因为它解释了这种药物组合的机械作用，我们发现该药物具有协同作用，因此比单独使用任何一种药物都更有效。”在放射肿瘤学系发表声明。“当我们结合放疗（这是肺癌的标准治疗方法）时，我们得出了更大的效果。”

研究人员现在的目标是在非小细胞肺癌患者的早期试验中测试该方案。两年前，Rassool的研究小组证明了这种新颖的药物组合可以破坏急性髓性白血病中的癌细胞，现在他们正在对患有AML的癌症患者的试验中测试该方案。早期结果表明这种药物组合具有良好的耐受性。