虽然阿尔茨海默病的有效治疗或治疗仍然难以捉摸，但新的研究正在逐步推出，每天都会让科学家更近一步。艾伯塔大学杰出大学教授兼神经学家杰克·贾曼达斯可能迈出了更大的一步。

Jhamandas和他的研究团队确定了两种短肽，这些肽是氨基酸串，可以显着改善注射阿尔茨海默氏症小鼠的记忆力stylechina.com。这些肽还减少了β-淀粉样蛋白的积累和脑炎症的减少，这两者都是该疾病的标志。

先前已发现称为AC253的分子可阻断β-淀粉样蛋白的毒性作用。AC253阻止β-淀粉样蛋白附着于特定的脑细胞受体。然而，AC253在血液中很快代谢，并且在到达大脑时不是很有效。用化合物治疗需要大剂量才能有效，这既不切实际又危险。

Jhamandas的方法是将AC253切成碎片，试图开发更小的肽，以与AC253相同的方式阻断β-淀粉样蛋白。该团队最终确定了两个较短的AC253部分，它们对较大的分子具有相似的作用。

他们利用计算机建模和人工智能与Lorne Tyrell和Michael Houghton合作，发现了一种类似于目前用于治疗高血压或胆固醇的药物的小分子药物，他们正在开发这种药物。他们希望优化和制造分子的口服版本，以便他们可以在人体临床试验中进行测试。

“在接受这些药物的小鼠中，我们发现淀粉样蛋白斑块积聚较少，脑部炎症减少，”Jhamandas说。“所以这非常有趣和令人兴奋，因为它向我们表明，不仅老鼠的记忆力得到改善，而且阿尔茨海默病的脑病理学迹象也得到了极大的改善。这对我们来说有点意外。“

在最近的时期，随着阿尔茨海默氏症β-淀粉样蛋白理论的发展，人们越来越关注免疫系统和炎症在疾病中的作用。今年7月，马萨诸塞州综合医院遗传与衰老研究部主任Rudy E. Tanzi 在“ 神经元 ”杂志上发表了一项研究，该研究确定了TREM2和CD33之间的串扰通信，这两种基因在炎症和阿尔茨海默病中发挥作用。CD33携带小胶质细胞上受体的遗传密码。TREM2具有相反的作用，关闭小胶质细胞促进神经炎症的能力。基本上，CD33开启神经炎症和TREM2将其关闭。

最近，辉瑞公司受到了抨击，因为在2015年，一些研究人员分析了成千上万的保险索赔，他们指出接受该公司强效抗炎药Enbrel的患者阿尔茨海默病风险降低了约64％。该公司选择不进行试验或发布数据，并且仅在2018年2月观察才公开。

虽然治愈或治疗方法很长，但Jhamandas的研究确实为了解神经炎症和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用提供了更多支持。该研究发表在“ 科学报告 ” 杂志上。

“这已经过了15年，20年的艰苦和渐进的工作，”Jhamandas说。“这就像盖房子一样：你把一块砖放下来，然后你把另一块砖放在上面，很快你就有了一个基础，然后你就有了一所房子。偶尔你会发现一个有可能以一种非常根本的方式改变游戏的发现，比如打一个本垒打，我很高兴我们真的在这里做点什么。“