胰腺细胞在一些非常危险的条件下起作用。因此，他们配备了一个特定的基因，允许他们切换回更“原始”的状态，并分裂以弥补任何堕落的同事。然而，这一过程也可以为胰腺癌的发展创造条件 - 一组研究人员正在研究如何防止胰腺癌的发生中国风格网stylechina.com。结果远远超出了他们的预期。
正在维修
“我们发现在胰腺细胞中删除ATDC基因导致了在一个众所周知的小鼠模型中观察到的最深刻的肿瘤形成块之一，该模型被设计用于发展胰腺导管腺癌或PDA，它忠实地模仿人类疾病，”通讯作者Diane Simeone，医学博士，纽约大学朗格健康的Perlmutter癌症中心胰腺癌中心主任。
“我们认为这种删除可以减缓癌症的发展，而不是完全阻止它。”
这项研究建立在胰腺癌发生的理论基础上，当成体细胞转变为高生长细胞类型（腺泡至导管化生或ADM） - 就像驱动胎儿发育的那些 - 来修复局部组织。如果这种逆转发生在存在遗传错误的情况下，修复过程很快就会变得混乱，从而导致细胞增殖不受控制 - 癌症。
在纽约大学医学院和密歇根大学安娜堡分校的研究人员的带领下，研究小组发现ATDC基因必须对受损的胰腺细胞进行逆转才能发挥作用。他们专注于一种叫做腺泡细胞的胰腺细胞。腺泡细胞产生酶以支持消化，并通过管道网络将它们转移到小肠中。
但是，他们并没有把它们称为消化酶 - 这些化合物在向小肠移动时确实会破坏导管和相关细胞。这不是特别严重的伤害，但它会随着时间的推移而积累。因此，腺泡细胞已经进化为容易切换回干细胞样细胞类型，胰管细胞也是如此，以便治愈这种损伤。然而，如果他们在获得随机DNA变化（突变）后确实经历了这种修复过程，那么它们很容易变成癌细胞。一个叫KRAS基因突变，例如，先前被认为与积极成长在胰腺癌的90％以上的癌症，团队解释说。
该团队通过用天竺葵素（一种损害胰腺组织的信号蛋白片段）处理它们来人工引起小鼠胰腺炎。ATDC基因表达（即激活）在损伤发生后没有立即增加。相反，它花了几天才开始，团队说这与腺泡细胞基因重编程到导管细胞前辈所需的时间一致。突变的KRAS和其他遗传异常在研究中使用的100％小鼠中诱发了侵袭性胰腺癌 - 如果ATDC基因存在且活跃的话。
然而，在没有活性ATDC基因的情况下，研究中使用的小鼠均未发生胰腺癌。进一步的实验表明，ATDC基因表达触发β-连环蛋白，这是一种激活另一种基因SOX9的细胞信号蛋白。以前的研究已经将SOX9与导管干细胞的发展和PDA中的侵袭性生长联系起来。本研究支持这一联系，发现缺乏ATDC的细胞由于不能诱导SOX9表达而不能变成癌细胞。
在人体组织中，该团队基于对12个人胰腺组织样本的研究报告，ATDC表达似乎比在小鼠中看到的更明显。在ADM转变为人胰腺导管腺癌期间，其活化进一步增加。该研究小组得出结论，这些研究结果可以作为制定新的胰腺癌预防和治疗策略的基础。