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研究综述:T 细胞对 COVID-19 疫苗等的免疫反应

2021-10-18    阅读量:30763    新闻来源:互联网     |  投稿

研究综述:T 细胞对 COVID-19 疫苗等的免疫反应 中网时尚,stylechina.com

T 细胞对 COVID-19 疫苗和自然感染的免疫反应


关于对疫苗和 COVID-19 的免疫反应的大部分讨论和新闻报道都围绕着抗体水平展开。关于提供长期保护的 T 细胞的说法要少得多。格拉德斯通研究所的 研究人员在  COVID-19 免疫接种前后进行了详细的 T 细胞调查,并发表在eLife 上。他们得出的结论是,辉瑞 BioNTech 和 Moderna mRNA 疫苗产生了可识别多种 SARS-COV-2 病毒变体的长期 T 细胞群。他们还发现,与从未感染过 COVID-19 的人相比,在接种疫苗前感染了 COVID-19 的人的 T 细胞反应存在关键差异。 


“总的来说,我们的数据支持这样一种观点,即疫苗在健康个体中引发了非常强大的 T 细胞反应,”该研究的高级作者兼格莱斯顿副研究员 Nadia Roan 说。“但他们也表示,可能有一些方法可以进一步改善它们,让更多的疫苗引发的 T 细胞驻留在呼吸道中。”


B 细胞产生的抗体可快速识别病毒、靶向它们并通过破坏病毒来防止感染。然而,T 细胞识别并破坏已经被感染的细胞。抗体在阻止初始感染方面效果更好,但 T 细胞通常在初始感染或接种疫苗后持续时间更长。在这一点上,他们更擅长在早期阶段对抗疾病,从而防止出现严重的症状。但是 T 细胞非常多样化且难以分析。一些亚群对受感染细胞的反应不同,行为也不同,而其他亚群在整个 T 细胞免疫反应中具有不同的功能。


一项重要发现是,在之前未感染过的人群中,接种第二剂疫苗后,T 细胞反应在数量和质量上都变得更强。但是在以前感染过 COVID-19 的人中,第一剂和第二剂疫苗之间没有太大变化。


血液生物标志物提供痴呆症的警告信号


研究者在德国中心神经变性疾病(DZNE) 确定 在潜在地警告即将发生的老年痴呆症的血液分子。这项研究包括德国的几家大学医院。生物标志物基于测量微RNA的水平。他们说这项技术还没有准备好投入实际使用,但他们希望开发一种简单的血液测试。MicroRNA 具有调节特性,影响蛋白质的产生和代谢。在对人类、小鼠和细胞培养物的测试中,他们发现了三种 microRNA,其水平与心理表现有关。这三种 microRNA 还影响神经炎症和神经可塑性,包括神经元相互建立连接的能力。


骨再生必不可少的干细胞群


日本筑波大学的研究人员 发现 间充质干细胞亚群,在骨愈合中起主要作用。干细胞存在于骨髓中并表达标记物 CD73。当骨折愈合时,它会经历一系列阶段,包括在骨折处形成凝血。该凝块被纤维组织和软骨取代,然后被坚硬的骨性愈伤组织取代。然后对骨骼进行重塑,用普通骨骼代替坚硬的愈伤组织。他们发现愈伤组织的产生严重依赖于从周围组织和骨髓中募集 MSC。他们观察到 CD73 阳性的 MSC 向骨折部位迁移并形成新的软骨和骨细胞。当他们将 CD73 阳性 MSCs 移植到骨折中时,他们注意到愈合过程增强。


抗病毒分子阻止 SARS-CoV-2 进入细胞


圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家开发 了一种化合物,可以防止导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒进入细胞。该化合物称为 MM3122,已在细胞培养物和小鼠中进行了研究。MM3122 靶向一种称为跨膜丝氨酸蛋白酶 2 (TMPRSS2) 的关键人类蛋白质,冠状病毒使用它来进入和感染人类细胞。一旦病毒附着在气道上皮细胞上,TMPRSS2 蛋白就会切割病毒刺突蛋白,从而激活刺突蛋白以介导病毒和细胞膜的融合——开始感染过程。在细胞培养中,MM3122 比瑞德西韦更好地保护细胞免受病毒损伤, 吉利德科学 ' 针对 COVID-19 的抗病毒药物;一项针对小鼠的急性安全性试验表明,给予大剂量 MM3122 7 天不会引起明显问题。该化合物还对 SARS-CoV(SARS 背后的病毒)和 MERS-CoV(导致 MERS 的冠状病毒)有效。研究人员现在正与 NIH 的研究人员合作,在 COVID-19 的动物模型中对其进行测试。他们还在研究可注射化合物的口服版本。


特定的人格特征可能预示着阿尔茨海默氏症


佛罗里达州立大学的研究人员发现   与阿尔茨海默病相关的大脑中的特定变化通常在具有与阿尔茨海默病相关的人格特征的人身上更早地可见。该研究侧重于两个特征:神经质,或消极情绪的倾向,和尽责性,与谨慎、有组织、有目标和负责任的倾向有关。他们发现,在神经质水平较高而责任心较低的参与者中,发现有淀粉样蛋白和 tau 沉积物(与大脑中的阿尔茨海默病相关的蛋白质)的人。该研究表明,性格特征可能有助于预防阿尔茨海默氏症和其他脑部疾病,通过延迟或预防责任心强但神经质低的人的神经病理学。


为什么我们吃得过饱


一项研究  来自华盛顿大学医学院/华盛顿大学医学院的研究人员报告了小鼠谷氨酸能神经元的功能。这些神经元与外侧缰核(与抑郁症的病理生理学相关的大脑区域)和腹侧被盖区(与动机、奖励和成瘾有关)进行通信。他们发现,当小鼠进食时,外侧缰核中的神经元比腹侧被盖区的神经元反应更灵敏。他们认为这些神经元可能在指导进食方面发挥更大的作用。此外,他们研究了瘦素和生长素释放肽激素的影响,这些激素被认为通过中脑边缘多巴胺系统(奖励途径的一部分)调节行为。该研究增加了对饱腹感以及人们(或至少是老鼠)暴饮暴食的更多了解。


“我们发现这些细胞不是一个单一的群体,这些细胞的不同口味会做不同的事情,”该论文的资深作者、华盛顿大学麻醉学、疼痛医学和药理学联合教授 Garret Stuber 说。


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