患有阿尔茨海默氏病(AD)的患者通常以与没有痴呆症的患者相同的剂量开处方用于其他疾病(包括糖尿病或高血压)的药物。
ACS的《 分子药物》(Molecular Pharmaceutics)报告了新的小鼠研究后,可能需要重新审查这种做法。
研究结果表明,AD可能会改变消化道药物的吸收,因此可能需要针对这些患者调整剂量。
由于AD主要被认为是神经系统疾病,因此科学家主要关注其对跨血脑屏障(BBB)的药物吸收的影响。
他们的研究表明,AD人群中通过BBB转运药物的蛋白质的数量和功能发生了改变。对其他生物屏障(例如肠壁)的关注较少,口服药物通过肠壁进入血液。
然而,关于该主题的几项小型研究表明,这种吸收过程可能在AD中被破坏。
约瑟夫·A·尼古拉佐(Joseph A. Nicolazzo)和他的同事们想知道,使用通常用于AD患者的药物,这些变化是否会发生。
研究小组使用小鼠作为AD的模型,通过三种不同的机制测量了从小肠到血流的化合物的吸收。
例如,AD小鼠血浆中地西epa的血浆水平(通过肠道细胞被动扩散到达血液)与对照组小鼠相似。
但是AD小鼠血浆中的缬沙坦和地高辛比对照组少。
研究小组先前的研究表明,这些药物通过肠道细胞的传递受到转运蛋白的控制,而转运蛋白可能会被AD破坏。
这些药物也可能穿过肠道细胞之间的间隙,组织样本表明这些间隙对AD小鼠的限制性可能更大。如果这些发现转化为AD患者。